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《桐生论坛》基因编辑系统Cpf1、C2c1以及Anti-CRISPR蛋白抑制SpyCas9活性的分子机制

时间:2017-05-12  点击数:

 

主讲人:黄志伟 教授

时  间:5月12日 14:00

地  点:学院三楼会议室

 

黄志伟博士,教授,哈尔滨工业大学生命科学与技术学院院长。2008从中国农业大学和北京生命科学研究所联合培养博士毕业后,去美国哈佛大学免疫与感染性疾病系Laurie Glimcher教授实验室从事博士后研究,2012年3月回国入职哈工大生命科学与技术学院。

 

黄志伟 教授报告摘要

Cpf1是目前已知的唯一一个具有核酸序列特异性的,且同时具有DNase和RNase活性的核酸酶。本研究通过结构生物学和生化研究手段揭示了CRISPR-Cpf1识别crRNA以及Cpf1剪切pre-crRNA成熟的分子机制Nature, 2016,对阐明细菌CRISPR系统抵抗病毒入侵的分子机理具有重要的科学意义,而且为改造Cpf1系统,使之成为特异的、高效的基因编辑系统提供了结构基础RNA Biology2017。通过解析BthC2c1/全长sgRNA/target dsDNA三元复合物的晶体结构揭示C2c1结合sgRNA的分子机制,以及其与Cas9Cpf1不一样的严谨型识别PAM DNA的分子机制,为改造C2c1以及其他Cas核酸内切酶,使之成为高效、特异的基因编辑工具提供结构基础(Cell Research2017)通过建立生化实验系统发现前噬菌体蛋白AcrIIA4直接结合SpyCas9-sgRNA并抑制SpyCas9核酸酶活性。进一步结构生物学研究揭示AcrIIA4抑制SpyCas9活性的分子机制Nature, 2017不仅对阐明细菌与噬菌体共进化分子机制具有重要意义而且为设计时间、空间特异性条件性精确控制SpyCas9基因编辑活性的工具提供结构基础。

 

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